ข่าวสารสัตวแพทย์: ความก้าวหน้าในการวิจัยโรคไข้หวัดนก

ข่าว 01

การตรวจพบไวรัสไข้หวัดนกชนิดย่อย H4N6 ครั้งแรกในเป็ดมัลลาร์ด (Anas platyrhynchos) ในประเทศอิสราเอล

อวิชัย ลูบลิน,นิกกี้ ธี,อิรินา ชโคดา,ลูบา ซิมานอฟ,กิลา คาฮิลา บาร์-กัล,ยีกัล ฟาร์นูชี,โรนี คิง,เวย์น เอ็ม เก็ตซ์,พอลลีน แอล คามัธ,ราอูรี ซีเค โบวี,รัน นาธาน

PMID：35687561;ดอย：10.1111/tbed.14610

ไวรัสไข้หวัดนก (AIV) เป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อสุขภาพสัตว์และมนุษย์ทั่วโลก เนื่องจากนกน้ำป่าแพร่เชื้อ AIV ไปทั่วโลก การตรวจสอบความชุกของ AIV ในประชากรสัตว์ป่าจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำความเข้าใจการแพร่กระจายของเชื้อโรคและการคาดการณ์การระบาดของโรคในสัตว์เลี้ยงและมนุษย์ ในการศึกษานี้ เชื้อ AIV ชนิดย่อย H4N6 ถูกแยกได้เป็นครั้งแรกจากตัวอย่างอุจจาระของเป็ดเขียวป่า (Anas platyrhynchos) ในประเทศอิสราเอล ผลการวิเคราะห์วิวัฒนาการของยีน HA และ NA ชี้ให้เห็นว่าสายพันธุ์นี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเชื้อที่แยกได้จากยุโรปและเอเชีย เนื่องจากประเทศอิสราเอลตั้งอยู่บนเส้นทางการอพยพย้ายถิ่นของอาร์กติกตอนกลาง-แอฟริกา จึงสันนิษฐานว่าสายพันธุ์นี้น่าจะนำเข้ามาโดยนกอพยพ การวิเคราะห์วิวัฒนาการของยีนภายในของเชื้อที่แยกได้ (PB1, PB2, PA, NP, M และ NS) เผยให้เห็นความสัมพันธ์ทางวิวัฒนาการในระดับสูงกับเชื้อ AIV ชนิดย่อยอื่นๆ ซึ่งบ่งชี้ว่าเคยมีเหตุการณ์การรวมตัวกันใหม่เกิดขึ้นมาก่อนในเชื้อที่แยกได้นี้ AIV ชนิดย่อย H4N6 นี้มีอัตราการรวมตัวใหม่ที่สูง สามารถติดเชื้อในหมูที่แข็งแรงและจับกับตัวรับในมนุษย์ และอาจทำให้เกิดโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนในอนาคตได้

ข่าว 02

ภาพรวมของโรคไข้หวัดนกในสหภาพยุโรป มีนาคม-มิถุนายน 2565

สำนักงานความปลอดภัยด้านอาหารแห่งยุโรป, ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคแห่งยุโรป, ห้องปฏิบัติการอ้างอิงด้านไข้หวัดนกแห่งสหภาพยุโรป

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

ในปี พ.ศ. 2564-2565 โรคไข้หวัดนกชนิดรุนแรง (HPAI) เป็นโรคระบาดที่ร้ายแรงที่สุดในยุโรป โดยมีการระบาดของไข้หวัดนก 2,398 ครั้งใน 36 ประเทศในยุโรป ส่งผลให้มีนกถูกกำจัด 46 ล้านตัว ระหว่างวันที่ 16 มีนาคม ถึง 10 มิถุนายน พ.ศ. 2565 มีประเทศสมาชิกสหภาพยุโรป/เขตเศรษฐกิจยุโรป (EU/EEA) รวม 28 ประเทศ และสหราชอาณาจักร 1,182 สายพันธุ์ของเชื้อไวรัสไข้หวัดนกชนิดรุนแรง (HPAIV) ที่แยกได้จากสัตว์ปีก (750 ราย) สัตว์ป่า (410 ราย) และสัตว์ปีกในกรง (22 ราย) ในช่วงเวลาดังกล่าว การระบาดของสัตว์ปีก 86% เกิดจากการแพร่เชื้อ HPAIV โดยฝรั่งเศสคิดเป็น 68% ของการระบาดในสัตว์ปีกทั้งหมด ฮังการี 24% และประเทศอื่นๆ ที่ได้รับผลกระทบน้อยกว่า 2% ตามลำดับ เยอรมนีมีจำนวนการระบาดในนกป่าสูงสุด (158 ราย) รองลงมาคือเนเธอร์แลนด์ (98 ราย) และสหราชอาณาจักร (48 ราย)

ผลการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมชี้ให้เห็นว่าไวรัส HPAIV ที่เป็นโรคระบาดในยุโรปในปัจจุบันส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่ม 2.3.4 ข นับตั้งแต่รายงานล่าสุด มีรายงานการติดเชื้อไวรัส H5N6 ในมนุษย์ 4 ราย, H9N2 2 ราย และ H3N8 2 รายในประเทศจีน และมีรายงานการติดเชื้อไวรัส H5N1 ในมนุษย์ 1 รายในสหรัฐอเมริกา ความเสี่ยงของการติดเชื้อได้รับการประเมินว่าอยู่ในระดับต่ำสำหรับประชากรทั่วไป และอยู่ในระดับต่ำถึงปานกลางสำหรับประชากรที่สัมผัสกับสภาพแวดล้อมการทำงานในสหภาพยุโรป/เขตเศรษฐกิจยุโรป

 ข่าว 03

การกลายพันธุ์ที่ตำแหน่ง 127, 183 และ 212 บนยีน HA ส่งผลต่อ

แอนติเจน การจำลอง และการก่อโรคของไวรัสไข้หวัดนก H9N2

เมนกลู ฟาน-ปิงเหลียง-หย่งเจิน จ้าว-หย่าปิง จาง-ชิงเจิ้ง หลิว-แม้วเทียน-ยี่ชิง เจิ้ง-หุยจือเซี่ย-ยาสุโอะ ซูซูกิ-ฮวาหลาน เฉิน-จิฮุยปิง

PMID：34724348;ดอย：10.1111/tbed.14363

ไวรัสไข้หวัดนกชนิดย่อย H9N2 (AIV) เป็นหนึ่งในชนิดย่อยหลักที่ส่งผลกระทบต่อสุขภาพของอุตสาหกรรมสัตว์ปีก ในการศึกษานี้ ได้แยกเชื้อไวรัสไข้หวัดนกชนิดย่อย H9N2 สองสายพันธุ์ที่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมคล้ายคลึงกันแต่มีแอนติเจนต่างกัน ได้แก่ A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) และ A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76) จากฟาร์มสัตว์ปีกแห่งหนึ่ง การวิเคราะห์ลำดับเบสแสดงให้เห็นว่า JS/75 และ JS/76 มีความแตกต่างกันในกรดอะมิโนสามชนิด (127, 183 และ 212) ของฮีแมกกลูตินิน (HA) เพื่อศึกษาความแตกต่างในคุณสมบัติทางชีวภาพระหว่าง JS/75 และ JS/76 จึงได้สร้างไวรัสรีคอมบิแนนท์หกตัวโดยใช้วิธีการรีเวิร์สเจเนติกส์ โดยใช้ A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) เป็นสายโซ่หลัก ข้อมูลจากการทดสอบไก่โจมตีและการทดสอบ HI แสดงให้เห็นว่า r-76/PR8 แสดงการหลุดรอดของแอนติเจนที่เด่นชัดที่สุดเนื่องจากการกลายพันธุ์ของกรดอะมิโนที่ตำแหน่ง 127 และ 183 ในยีน HA การศึกษาเพิ่มเติมยืนยันว่าการเกิดไกลโคซิเลชันที่ตำแหน่ง 127N เกิดขึ้นใน JS/76 และไวรัสกลายพันธุ์ การทดสอบการจับกับตัวรับแสดงให้เห็นว่าไวรัสรีคอมบิแนนท์ทั้งหมด ยกเว้นไวรัสกลายพันธุ์ที่ขาดไกลโคซิเลชัน 127N สามารถจับกับตัวรับในมนุษย์ได้อย่างง่ายดาย จลนพลศาสตร์การเจริญเติบโตและการทดสอบการโจมตีในหนูแสดงให้เห็นว่าไวรัสที่ถูกไกลโคซิเลชัน 127N มีการจำลองตัวเองน้อยกว่าในเซลล์ A549 และก่อโรคน้อยกว่าในหนูเมื่อเทียบกับไวรัสชนิดป่า ดังนั้น การเกิดไกลโคซิเลชันและการกลายพันธุ์ของกรดอะมิโนในยีน HA จึงเป็นสาเหตุของความแตกต่างในด้านแอนติเจนและก่อโรคของไวรัส H9N2 ทั้ง 2 สายพันธุ์

ที่มา: ศูนย์สุขภาพสัตว์และระบาดวิทยาแห่งประเทศจีน